IVScope小動物活體成像系統助力延緩類風濕關節炎研究_abio生物試劑品牌網
類風濕關節炎（RA）是一種以滑膜炎癥、軟骨破壞和血管翳形成為主要病理表現的自身免疫性疾病，其發病率、致殘率和死亡率逐年上升，對人類健康構成嚴重威脅并帶來沉重經濟負擔。巨噬細胞的極化失衡在RA進展中起著關鍵作用，促炎性 M1 型巨噬細胞會加劇炎癥和骨破壞，而抗炎性 M2 型巨噬細胞則有助于抗炎和組織修復。現有治療藥物雖能緩解癥狀，但存在全身副作用且對免疫細胞缺乏特異性，因此亟需開發能調節 RA 微環境中免疫細胞行為的靶向策略。
近期《Journal of Nanobiotechnology》刊登了一項新研究。研究團隊首先構建了一種新型藥物遞送系統：基于三七多糖（PNP）的納米膠束 FA-PPI-Ms，該系統粒徑適宜、穩定性良好，且具備主動靶向能力，能實現藥物在炎癥部位的精準遞送。FA-PPI-Ms 通過抑制 JAK2/STAT3 信號通路，調節巨噬細胞極化，恢復 M1/M2 平衡，有效減輕了 RA 大鼠的關節腫脹、炎癥，修復骨侵蝕，為 RA 治療提供了新的潛在策略，有望改善現有治療藥物的局限性，為患者帶來更好的治療效果。
在小動物活體成像實驗中，研究團隊采用 DiR 熒光探針替代 PPI 封裝入膠束，通過尾靜脈注射到膠原誘導關節炎（CIA）大鼠體內，使用上海勤翔的IVScope 8200小動物活體成像系統在注射后 1、3、6、12、24、48、72 小時等時間點，觀察不同膠束（DiR-Ms、FA-DiR-Ms）在大鼠體內的積累和分布情況，同時設置生理鹽水組和游離 DiR 組作為對照。通過比較不同組別的熒光信號強度和持續時間，評估 FA-PPI-Ms 在炎癥部位的富集能力和滯留時間，為其在體內的靶向治療效果提供依據。
小動物活體成像實驗的結論如下：
生理鹽水組未檢測到熒光信號。游離 DiR 注射后因快速代謝和清除，在關節炎部位幾乎檢測不到熒光信號。由于膠束的被動靶向作用，DiR-Ms 和 FA-DiR-Ms 在關節炎癥部位均顯示出清晰的熒光信號，但 DiR-Ms 的熒光信號強度和持續時間不如 FA-DiR-Ms 顯著。這是因為關節炎癥部位存在大量炎癥性 M1 巨噬細胞，其表面過表達 FRβ，而 FA-DiR-Ms 的 FA 配體能夠與 FRβ 特異性結合，主動靶向 M1 巨噬細胞，從而使 FA-DiR-Ms 在炎癥關節處更有效地富集。
這項研究明確了 FA-PPI-Ms 調節巨噬細胞極化的潛在機制，為深入理解 RA 的發病機制和開發針對該疾病的靶向治療藥物提供了重要參考，也為其他炎癥性疾病的研究和治療提供了思路。
參考文獻
Yang Yu, Engineered Panax notoginseng polysaccharide micelles inhibit macrophage polarization and delay the progression of rheumatoid arthritis via JAK2-STAT3 signaling pathway.
https://jnanobiotechnology.biomedcentral.com/articles/10.1186/s12951-025-03576-8
近期《Journal of Nanobiotechnology》刊登了一項新研究。研究團隊首先構建了一種新型藥物遞送系統：基于三七多糖（PNP）的納米膠束 FA-PPI-Ms，該系統粒徑適宜、穩定性良好，且具備主動靶向能力，能實現藥物在炎癥部位的精準遞送。FA-PPI-Ms 通過抑制 JAK2/STAT3 信號通路，調節巨噬細胞極化，恢復 M1/M2 平衡，有效減輕了 RA 大鼠的關節腫脹、炎癥，修復骨侵蝕，為 RA 治療提供了新的潛在策略，有望改善現有治療藥物的局限性，為患者帶來更好的治療效果。
在小動物活體成像實驗中，研究團隊采用 DiR 熒光探針替代 PPI 封裝入膠束，通過尾靜脈注射到膠原誘導關節炎（CIA）大鼠體內，使用上海勤翔的IVScope 8200小動物活體成像系統在注射后 1、3、6、12、24、48、72 小時等時間點，觀察不同膠束（DiR-Ms、FA-DiR-Ms）在大鼠體內的積累和分布情況，同時設置生理鹽水組和游離 DiR 組作為對照。通過比較不同組別的熒光信號強度和持續時間，評估 FA-PPI-Ms 在炎癥部位的富集能力和滯留時間，為其在體內的靶向治療效果提供依據。
小動物活體成像實驗的結論如下：
生理鹽水組未檢測到熒光信號。游離 DiR 注射后因快速代謝和清除，在關節炎部位幾乎檢測不到熒光信號。由于膠束的被動靶向作用，DiR-Ms 和 FA-DiR-Ms 在關節炎癥部位均顯示出清晰的熒光信號，但 DiR-Ms 的熒光信號強度和持續時間不如 FA-DiR-Ms 顯著。這是因為關節炎癥部位存在大量炎癥性 M1 巨噬細胞，其表面過表達 FRβ，而 FA-DiR-Ms 的 FA 配體能夠與 FRβ 特異性結合，主動靶向 M1 巨噬細胞，從而使 FA-DiR-Ms 在炎癥關節處更有效地富集。
這項研究明確了 FA-PPI-Ms 調節巨噬細胞極化的潛在機制，為深入理解 RA 的發病機制和開發針對該疾病的靶向治療藥物提供了重要參考，也為其他炎癥性疾病的研究和治療提供了思路。
參考文獻
Yang Yu, Engineered Panax notoginseng polysaccharide micelles inhibit macrophage polarization and delay the progression of rheumatoid arthritis via JAK2-STAT3 signaling pathway.
https://jnanobiotechnology.biomedcentral.com/articles/10.1186/s12951-025-03576-8
