研究背景：
口腔鱗狀細(xì)胞癌（OSCC）發(fā)病率高，目前缺乏生物標(biāo)志物輔助診斷和預(yù)后判斷，EMT 參與腫瘤細(xì)胞遷移和侵襲，且與癌癥干細(xì)胞表型及藥物反應(yīng)相關(guān)，Stratifin（SFN，又稱為14-3-3σ）蛋白是高度保守的可溶性酸性蛋白14-3-3蛋白家族成員之一，可以通過磷脂酰肌醇激酶3/蛋白激酶（phosphatidyli nositol kinase 3/protein kinase,PI3K/AKT）通路促進(jìn) 上皮間質(zhì)轉(zhuǎn)化，SFN普遍高表達(dá)可以促進(jìn)腫瘤細(xì)胞增殖，GSTP1增強(qiáng) JUN 激酶的結(jié)合活性、谷胱甘肽轉(zhuǎn)移酶活性、以及激酶調(diào)節(jié)活性， 還參與細(xì)胞群體增殖、細(xì)胞內(nèi)信號轉(zhuǎn)導(dǎo)和大分子代謝過程的負(fù)調(diào)控。
 
研究方法：
圖1.研究方法圖示 研究結(jié)果： 瘤從正常向惡性進(jìn)展，E-cadherin表cadherin表達(dá)升高， 腫瘤
1、正常向惡性進(jìn)展，E-cadherin 表達(dá)降低，N-cadherin 表達(dá)升高，Stratifin（SFN）表達(dá)與 OSCC 進(jìn)展呈負(fù)相關(guān)，從正常口腔黏膜到轉(zhuǎn)移性腫瘤階段逐漸降低，且與 E-cadherin、FN和 N-cadherin的表達(dá)存在相關(guān)性，可作為潛在的診斷和預(yù)后生物標(biāo)志物。GSTP在不同細(xì)胞系中的表達(dá)雖有上升趨勢，但差異未達(dá)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。
圖2. DOK、SCC和 Detroit 細(xì)胞遷移 2、DOK、SCC-25和 Detroit 562 3種細(xì)胞系都能在 24 ~30小時(shí)內(nèi)完成劃痕傷口的愈合，但 Detroit 562細(xì)胞在遷移前沿有獨(dú)特的長突起，與其他細(xì)胞系不同，提示其可能更多依賴遷移來填充傷口，而 DOK細(xì)胞可能更多依賴增殖。
圖3. DOK、SCC和 Detroit 細(xì)胞中細(xì)胞增殖 3、Detroit 562細(xì)胞相較于 DOK和 SCC-25細(xì)胞，表現(xiàn)出更強(qiáng)的抗細(xì)胞死亡能力，即對多西他賽更具耐藥性。這表明腫瘤進(jìn)展可能導(dǎo)致對多西他賽的反應(yīng)降低，
4、綜合來看，SFN、FN 和 E-cadherin/N-cadherin 的表達(dá)可作為一個潛在的生物標(biāo)志物組合，用于準(zhǔn)確判斷 OSCC 腫瘤分期，提供有關(guān)腫瘤進(jìn)展和治療反應(yīng)的信息，有助于指導(dǎo)臨床治療決策。
在傷口愈合活細(xì)胞成像儀應(yīng)用
1、 細(xì)胞遷移監(jiān)測
1.1 觀察細(xì)胞運(yùn)動的過程（了解細(xì)胞遷移的速度、方向、軌跡，制作視頻，清晰觀察動態(tài)的過程）
1.2 研究影響細(xì)胞遷移的因素（探究間隔時(shí)間段內(nèi)不同培養(yǎng)條件下對細(xì)胞遷移的影響，量化細(xì)胞遷移的速率探究影響傷口愈合的因素）
2、血管生成研究
2.1觀察血管生成動態(tài)
（傷口周圍觀察到內(nèi)皮細(xì)胞出芽，遷移和管腔形成）
2.2 篩選血管生成調(diào)節(jié)劑
（觀察出能直接調(diào)節(jié)血管生成的藥物或生物制劑）
3、炎癥檢測
3.1研究抗炎藥物的效果
（傷口愈合早期炎癥細(xì)胞聚集清除病原體和組織碎片）
3.2 觀察免疫細(xì)胞的募集和活化
（評估抗炎藥對炎癥細(xì)胞的作用）
活細(xì)胞成像儀在細(xì)胞增殖中的應(yīng)用
 細(xì)胞周期觀察
 圖4. H2B-GFP轉(zhuǎn)染HeLa細(xì)胞在有或無Nocodazole處理下的有絲分裂的過程
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參考文獻(xiàn)：HAMOUI, Mohamad Z., et al. Characterization of Biomarkers Indicative of Tumor Progression, Epithelial to Mesenchymal Transition, and Response to Cytotoxic Drugs in Oral Squamous Cell Carcinoma. 2024